碩碩的時光小屋

　　早產兒視網膜病變（Retinopathy of Prematurity，ROP），又稱為晶狀體後纖維增生症，是一種易出現在早產兒雙眼的疾病，造成視網膜血管異常增生及後遺症。
　　早產兒出生時，其顳側邊緣部分的視網膜仍未發育血管，所以這個沒有血管的區域非常容易接受高壓氧氣的刺激，造成血管出現收縮反應，引起缺血現象。然後再誘發血管增生因子釋出，造成新生血管和瘢痕增生，而引起玻璃體出血、纖維化及視網膜剝離。早期的ROP病患是沒有症狀的，必須靠眼科醫師做臨床篩檢才能發現。在二十年前以為使用高濃度的氧氣是造成早產兒視網膜病變的主要原因，不過目前在流行病學的研究統計報告發現出生當時的「體重」才是最大的危險因子，週產數越小，體重愈輕，罹患早產兒視網膜病變的機會也愈高。

早產兒視網膜病變的危險因子：
●出生體重太輕：體重小於1500公克者則易有早產兒視網膜病變，至於體重在1000至1250公克者發展出第三級以上早產兒視網膜病變的機率有8.5％，體重在750至990公克者為21.9％，體重小於750公克者則高至37％。
●懷孕週數太短：週數愈小罹患率愈高。
●氧氣使用的時間長短：使用氧氣超過2週。
●氧氣使用的濃度：氧氣濃度太高。
●合併有呼吸道疾病或心臟疾病，且住在加護病房的早產兒。
早產兒視網膜症的治療與否及治療方式皆視病變程度決定。檢查的時機，出生後四至六週或即將出院回家之前。檢查早產兒視網膜之前，醫師會以散瞳劑將早產兒的瞳孔放大，再依照早產兒的視網膜狀況畫出病變位置及嚴重度而將之分級，臨床上依疾病的嚴重度可分為五期：
　　◆第一期：週邊視網膜有血管和無血管交界處有明顯的線條〈 demarcation line 〉。
　　◆第二期：demarcation line 增厚，隆起於視網膜，稱之為瘠〈 ridge 〉而週邊視網膜血管較膨脹、扭曲、走向不正常。
　　◆第三期：週邊視網膜出現不正常的新生血管，且向玻璃體方向生長，並可能出現玻璃體出血和 plus sign 。
　　◆第四期：視網膜受玻璃體牽引而產生部分視網膜剝離現象。
　　◆第五期：視網膜完全剝離。
　
　　若病變程度為第一、二期及輕度等三期，無需治療，但要密切觀察。達到危險嚴重度（即第三級以上）的早產兒視網膜病變，雷射或冷凍治療，此期是治療的黃金期。第四、五期，鞏膜環扣和玻璃體切除術治療，但越接近末期視力越差。其後遺症包括了近視、散光、外斜視、弱視、白內障等，都是有可能在往後的日子發生。此外也易發生「閉鎖性青光眼」及「視網膜剝離」，嚴重的早產兒視網膜病變可導致雙眼無光覺，這類嬰兒將無法像一般的小孩一樣，欣賞五彩繽紛的世界。即使是接受治療後的患者也有可能發生，故需要定期的回診和密切的追蹤。
　　早產兒視網膜病變仍是目前嬰幼兒失明的主因。過去治療主流是使用冷凍或雷射治療破壞掉周邊未成熟視網膜，以減少不正常新生血管刺激因子的產生。雖然成效不錯，但對視網膜而言，仍是破壞性治療。使用抗新生血管藥物效果與雷射相當，並且對視網膜傷害更小。約有90％病人的新生血管在治療後，可以成功消退；約10％的病人需要再輔以雷射治療。可利用自體血液中萃取出蛋白酵素 plasmin，在術前打入玻璃體內，利用 plasmin 切斷玻璃體與視網膜中間的鍵結因子，造成玻璃體的液化並與視網膜分開，可以減少結疤組織的發生，減低再次手術的機會，並減低併發症的產生，手術成功率也會提高。
　　另有一種阻斷血管內皮細胞生長因子的藥物Avastin。玻璃體內注射此抗血管內皮細胞生長因子藥物後，水晶體內一些不成熟的血管迅速回退，視網膜缺氧的現象改善，視網膜上的新生血管緩慢消失，但此藥物的長期安全性仍有待更多的研究來了解，要是證實這些藥物確實有臨床助益，以後對早產兒視網膜病變的治療也會愈來愈進步。雖然這些新的治療效果斐然，但長期的安全性仍有待更多的評估，不過，至少在早產兒視網膜病變的治療上，提供另一項治療的新選擇。
　　隨著科學的進步，人工受孕多胎化，低體重早產兒增加，且其存活率提升，「早產兒視網膜病變」相對變多。所以最重要的就是避免早產的發生。但萬一發生早產，一定要儘早請眼科醫師幫早產兒做詳細視網膜檢查，以便早期發現、早期治療，儘可能避免不幸的後遺症。